Toksisks hepatīts, ICD kods 10 - K71. Pārskats par literatūru par etiopatogēniju un hepatoprotektoru izvēli toksisku aknu bojājumu ārstēšanā.

Ja toksisks aknu bojājums ir saprotamspatoloģiskas strukturālas izmaiņas audos (atgriezeniska un neatgriezeniska) kaitīgo ķīmisko vielu ietekmē. Kods ICD 10 toksiska hepatīta gadījumā - K71.

Etioloģija

Hroniska hepatīta cēloņi ir: narkotikas, alkohols, mājas, augu un rūpniecības indes.

• Ārstnieciski toksiski aknu bojājumi. Tās simptomi var rasties, ja liela viena administrācija deva vai ilgstošas ​​administrēšana nelielu devu konkrētu narkotiku uzkrājas. Piemēram, lietojot "tetraciklīna", "paracetamolu." Dažas vielas var inhibēt hepatocītu enzīmus. Tie ir, piemēram: "Erythromycin", "rifampicīnu", "klaritromicīnu", alkohols, smēķēšanai, pretsēnīšu un anti-retrovīrusu, penicilīniem. Arī toksiskā iedarbība ir tik pretepilepsijas vielu "oksacilīna" "flukloksacilīnu" "amoksicilīns" "Klavulonat" ( "Amoksiklav"), sulfonamīdiem "kotrimoksazolu", "Sulfosalazin" "Nifurantoin" "Izoniaid" "Tubazid "," Ftivazīds ", pretepileps. Kopēja kods SSK 10 toksisko hepatītu narkotiku ģenēzes - K71. Turklāt tas tiek norādīts atkarībā no organisma morfoloģiskajām izmaiņām.
• Alkohols, narkotiskās vielas. MKB 10 vispārīgais alkohola ģenēzes hepatīta kodekss ir K70.
• Industriālie indes. Pesticīdi, arsēns, fosfors, insekticīdi, fenoli, aldehīdi, hlorētie ogļūdeņraži utt.
• Dārzeņu indes. Gorchak, ragwort, sēnīšu indes utt. Vispārīgais kods ICD-10 toksiska hepatīta gadījumā, ko izraisa ķīmiski vai augu indīgi, ir K71.

Pathogenesis

Viena no aknu funkcijām ir šķērslis. Tas attīra toksisku ķīmisku vielu, no tā iegūstot neaktīvu formu.

• Ja rodas toksiska vielaaknu struktūra izveidojusi aktīvos metabolītus, kam var būt tieša toksiska ietekme uz šūnu vai imūnsistēma (atkarībā no paaugstinātas jutības mehānisma). Abi šie procesi izraisa citolīzi, hepatocītu nekrozi. Izstrādā akūtu vai hronisku hepatītu.
• Arī narkotikas un to metabolīti var samazinātiesmitohondriju oksidēšana šūnā un vielmaiņas pārnešana tajā uz anaerobā ceļa. Zema blīvuma lipoproteīnu sintēze tiek pārtraukta, un hepatocītos uzkrājas triglicerīdi. Pacientam attīstās aknu tauku deģenerācija. Liels skaits tauku iekļaušanas šūnā noved pie tā steatonu krokozes.
• Arī funkcijas, fermentu untransporta olbaltumvielas šūnā, neietekmējot pašu hepatocītu, rodas hiperbilirubinēmija un gamma-glutamiltransferāzes pieaugums. Citi aknu funkcionālie testi nemainās.
• Transporta fermentu blokāde, bojājumihepatocīti izraisa holestāzi, žults sintēzes vai transportēšanas pārkāpumu. Žults veido hepatocītu no žultsskābēm, bilirubīna, holesterīna. Tad viņa ieiet žults ceļā. Intrahepatiskā holestāze ir intralobulāra un ekstrulobulāra. Ir arī ekstrahematiskā holestāze, ko raksturo grūtības vēdera plūsmā ekstrahepatiskās žults caurulēs.

Tādējādi toksiska viela var izraisīt akūtas aknu bojājumus ar masveidīgu hepatocītu nāvi un hronisku - ar daudzām devām, kas paredzētas mazām indu devām.

• Ar hepatocītu nekrozi bez autoimūnas procesiem un holestāzi AST un ALT palielināsies.
• Ja tiek pievienota hepatocelulāro holestāzi, tad rodas līdz pat 2 sārmainās fosfatāzes, ALT, AST, GGTP normas.
• Ar ductālā holestāzi ar šūnu nekrozi, attēls ir vienāds, bet AP palielinās vairāk nekā 2 reizes.
• Jo autoimūno procesu pievienojas imunnoglobulinov palielināsies vairāk nekā 1,5 reizes.

Klīnika

Ja aknās ir toksisks kaitējums,simptomi var attīstīties gan kā akūta, gan lēna (hroniski). Pacients sūdzas par sāpēm un smaguma pakāpi labajā pusē, slikta dūša, apetītes trūkums, vājums. Var rasties ādas nieze, vaļīgi izkārnījumi, asiņošana. Pacients ir bremzēts. Pārbaudot ādu un dzelksteru skleru. Ar holestāzi urīna krāsa kļūst tumšāka, izkārnījumi kļūst vieglāki. Ir konstatēts aknu un liesas palielināšanās. Iespējams ascīts, drudzis. Toksiska hepatīta simptomi un ārstēšana ir atkarīga no iekaisuma procesa aktivitātes.

Diagnostika

Ja Jums ir aizdomas par toksisku hepatīta diagnostikutiek atklāts, pamatojoties uz klīnikā-anamnestiskajiem, laboratorijas, instrumentālajiem datiem. Piešķirt kopēju asiņu un urīna analīzi, bioķīmisko analīzi: aknu pārbaudes, olbaltumvielu līmenis, koagulācijas sistēma, lipidogramma. Analizē arī imūnglobulīnus, vēdera organisma ultraskaņu, EGDS, MRI, aknu biopsiju.

Ārstēšana

Galvenās zāles, ko lieto, lai ārstētu aknu bojājumus, ir:

• Ursodeoksiholskābe UDCA (Ursofalk,"Ursosan", "Ursodez"). Tas samazina holestāze (žults stāzi), pastiprina produkcija žultsskābju ir membrānu stabilizējošas efektu (aizsardzība šūnu sienu no saskares ar toksīniem), kā arī aknas, immunomodulating, pretiekaisuma (prednizolonopodobny), holesterīna līmeņa pazemināšanai, antiapoptotic (novecošanās aizture hepatocīti) litholytic (izšķīdinātu holesterīna akmeņi pie GSD), antifibrotic (palēnina gaitu ciroze, novērš tā parādīšanos), kardioprotektīvais, palielina jutību pret insulīnu, uzlabo etabolizm lipīdu un glikozes aknās darbojas kā vazodilatatoru.
• Essentiālie fosfolipīdi ("Essentiale") atjauno šūnu membrānu integritāti, tiem piemīt antifibrotiska iedarbība.
• S-ademeteonīns ("Heptral") palielina šūnu daudzumu, kas cīnās ar toksīniem, samazina holestāzi un lipīdu peroksidāciju.
• Preparāti "Alfa" lipoīnskābe ("Berlition", "Tioktatsīds") cīnās ar aknu steatozes attīstību.
• Artišoku preparāti ir holagogiski efekti.
• Silimarīna preparāti ("Karsil", "Legalon") tiešā antitifibrotējošā efektā.

Uzdevuma algoritms

Tātad, kas ir toksiskshepatīts Kādi ir simptomi un ārstēšana? Pievienosim dažus skaidrojumus. Saskaņā ar klīniskām vadlīnijām toksisko hepatītu, ja GGT, sārmainā fosfatāze (tur holestāze) un ASAT un ALAT normāla vai ne pacelties virs diviem standartiem piešķirto UDHS 15 mg uz kg (750 - 1000 mg dienā divās dalītās devās) uz trim mēnešiem un ilgāk. Ja ir vairāk nekā divi noteikumi (3 - 5), pievienojas "Geptral" intravenozi 400 - 800 mg dienā 10 - 15 dienas.

Lietojot normālu AF līmeni (bez holestāzes) un paaugstinot ALT un AST līdz 5 normām, UDCA ir paredzēts 10 mg / kg. Iecelta 2-3 mēnešus, "Essentiale", "Berlion", atkarībā no slimības cēloņiem.

Ja ASAT, ALAT, bilirubīns pārsniedz 5 normas, tadpievienoti glikokortikoīdi. "Prednizolons" tiek ievadīts intravenozi līdz pat 300 mg dienā līdz 5 dienām, pēc tam to pārnesot uz tableti un pakāpeniski samazinot devu. UDCA un "Geptral" tiek iecelti saskaņā ar iepriekš minēto shēmu (kur palielinās AF). Plus vitamīni В1, В12, В6, РР ir nepieciešami.